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绪章绪论
简单介绍病理生理学这门课程的基本概况。
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●0.1病理生理学的性质、内容和地位
病理生理学在所有医学课程中所处的位置及重要性，和其包括的内容。
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第一章水、电解质代谢平衡及其紊乱
介绍细胞及其生存的内环境中的水、电解质的平衡状态及调节机制，与其失平衡的原因、机制、对机体的影响。
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●1.1水、钠平衡
介绍细胞及其生存的内环境中的水、钠的平衡状态及调节机制。
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●1.2水钠平衡紊乱
不同类型水、钠失衡的原因、机制，及对机体的影响与处理。
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第二章酸碱平衡及其紊乱
本章主要是让同学在了解机体酸碱平衡调节机制的基础上，掌握各型酸碱平衡紊乱的常见病因和发生机制、机体的代偿调节功能、反映酸碱平衡的指标变化趋势以及对机体的影响，为临床诊断和防治酸碱平衡紊乱提供理论基础。
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●2.1酸碱平衡及其调节
本节学习的目的是让同学们了解体液酸碱物质的来源以及机体调节酸碱平衡的机制，尤其是肾对酸碱平衡的调节机制，以便同学们更好的进行后续各型酸碱平衡紊乱的学习。
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●2.2酸碱平衡紊乱
本节介绍了四种单纯性酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒）的概念、病因和发生机制、机体的代偿调节功能、反映酸碱平衡的指标变化以及对机体的影响。
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第三章脂代谢紊乱
脂代谢紊乱是指因基因突变和/或环境因素相互作用，影响正常脂代谢造成血液及其他组织器官中脂类及其代谢产物的异常。脂代谢紊乱分为高脂血症和低脂血症。本章主要介绍高脂蛋白血症。
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●3.1情景案例——“奶茶血液”的故事
利用一年轻人“奶茶血液”的故事，引出高脂蛋白血症的发生机制于对机体的影响。
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●3.2高脂蛋白血症的发生机制
高脂血症主要由三方面的因素引起：基因突变、营养、代谢性疾病和其它疾病。高脂血症的发生机制包括：外源性脂质或其它相关物质摄取增加，内源性脂质合成增加和脂质转运或分解代谢能力降低。
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●3.3高脂蛋白血症对机体的影响
高脂血症可引起动脉粥样硬化性心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病、肥胖，此外对肾脏和大脑也有损伤作用。
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●3.4情景案例——总结与知识运用
对“奶茶血液”的发生原因、机制及对机体的影响进行总结，并提出高脂血症的防治措施。
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第四章缺氧
缺氧是临床多种疾病共有的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。机体摄氧、血液运氧，及细胞用氧发生障碍都能引起缺氧。缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。缺氧时机体可发生代偿性反应和损伤性改变。缺氧对机体的影响与缺氧的原因，速度、程度、持续时间，以及机体自身的功能代谢状态有关。
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●4.1缺氧的概念与分类
介绍什么是缺氧，以及按照氧的输送与利用环节的不同对缺氧进行分类。
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●4.2缺氧的分型及血氧变化特点
介绍缺氧的不同类型，以及各型缺氧的概念、血氧变化特点、对机体的影响等。
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第五章发热
发热是一种病理性体温升高，是因体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。通常经历体温上升期、高温持续期和体温下降期三个时相。一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素，但体温升高过多、持续时间较长时则引起机体一系列功能和代谢的改变。
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●5.1发热的概念
介绍什么是发热，以及发热与过热有什么区别。
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●5.2发热的时相
介绍发热通常要经历的体温上升期、高温持续期和体温下降期三个时相，以及不同时相时热代谢特点及机体的变化。
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第六章缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤是指在缺血基础上恢复血流导致组织损伤进一步加重，甚至不可逆性损伤的现象。由于近年医学的发展进步，使缺血再灌注损伤日益受到重视，现已证实：心、脑、肺、肝、肾、胃肠道、皮肤和肢体等几乎所有器官组织都可以发生缺血-再灌注损伤。本章主要让同学在了解缺血-再灌注损伤的概念、原因和条件的基础上，掌握缺血-再灌注损伤的发生机制，为临床诊断和防治缺血-再灌注损伤提供理论基础。
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●6.1缺血-再灌注损伤的概念、原因和条件
缺血后及时恢复缺血组织血流量，使组织得到血液的再灌注，在大多数情况下能收到良好的治疗效果，是防止细胞不可逆损伤的重要途径。但在有些情况下，受缺血时间、侧支循环、氧的需求程度、再灌注条件等因素的影响，组织得到血液再灌注后，损伤反而更加严重。本节带同学们充分认识缺血-再灌注损伤的概念、原因和条件，以便同学们更好的进行后续的学习，以及今后在临床上尽可能减少和规避缺血再灌注损伤的发生。
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●6.2缺血-再灌注损伤的机制
缺血-再灌注损伤发病的核心机制是自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活。尤其是自由基的作用和细胞内钙超载，两者互为因果，是缺血-再灌注损伤的主要机制。本节主要让同学们掌握缺血-再灌注损伤的发生机制，为临床上防治缺血-再灌注损伤提供理论基础。
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第七章弥散性血管内凝血（DIC）
DIC不是一种独立的疾病，但急性重症DIC往往病情进展迅速，预后凶险。本章带同学们回顾正常机体维持凝血与抗凝血平衡的机制和血管内皮细胞的调节作用，了解凝血与抗凝血平衡紊乱的类型，掌握DIC的发病机制和其对机体的主要影响及机制，熟悉影响DIC发生发展的各种因素与其作用机制和DIC的分期及实验室检查特点，了解DIC的诊断和防治原则。
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●7.1DIC的概念
通过回顾正常机体维持凝血与抗凝血平衡的机制，让同学们更好的理解凝血与抗凝血平衡紊乱的类型和DIC的概念，通过理解式记忆更好的学习本章内容容，并通过概念的总结，带同学们梳理好本章节的知识点。
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●7.2DIC的病因与发病机制
引起DIC的病因较多，临床各科都可遇见。在DIC过程中，凝血、纤溶、激肽和补体四个系统之间存在相互反馈作用。这四个系统周而复始产生放大效应，在DIC发生、发展中起重要的作用。通过掌握DIC的病因和发病机制，带同学们认识本章节脉络与重难点内容，掌握本课程学习方法，引起同学们对DIC防治的重视。
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●7.3DIC的临床表现
DIC的临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。掌握DIC的临床表现及发生机制，以便同学们更好地进行后续休克及临床课程的学习和理解。
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第八章休克
休克是临床上常见的危重的病理过程，是一种急性微循环障碍。临床上多种强烈致病因素可通过明显影响有效循环血量来引起休克的发生和发展。根据休克病情的进展，微循环会呈现不同的改变。
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●8.1休克的概念
通过紧扣关键词，带领同学们透彻理解何为休克以及休克的本质。
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●8.2休克按始动环节分类
介绍休克最主要的分类方式：按始动环节分类。
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●8.3休克的发生机制与微循环分期
介绍休克是怎么发生的，其发病机制与微循环变化的进程紧密相关。
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●8.4休克对机体的影响
介绍休克时机体的变化的逻辑思路。
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第九章心功能不全
心脏是循环系统的泵，在有足够静脉回流的基础上，心脏不能排出能满足机体代谢需求的血液量即为心功能不全。本章介绍心功能不全的病因、诱因；分类；心功能不全时机体的代偿变化；心力衰竭的发生机制；以及心功能不全对机体的主要影响。
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●9.1心力衰竭的概念
通过紧扣关键词，带领同学们透彻理解何为心力衰竭以及心力衰竭的本质。
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●9.2心功能不全的病因与诱因
介绍能引起心功能不全发生的几类原因，以及能促使心肌损伤加重或使心肌负荷加重的因素。
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●9.3心功能不全的分类
从不同着重点切入，介绍心力衰竭的多种分类方法。
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●9.4心功能不全时心脏本身的代偿机制
介绍心功能不全时，心脏如何动用自己的心力储备来进行代偿。
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●9.5心力衰竭的发生机制
介绍在动用心力储备失效后，造成心功能不全的病因与诱因是如何通过降低心肌收缩或舒张功能而引起心力衰竭发生的。
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●9.6左心衰竭时的肺循环淤血
心力衰竭主要表现为心脏低排出量综合征和静脉淤血综合征。
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第十章肺功能不全
肺是通过外呼吸功能来实现外界环境与血液之间的氧和二氧化碳的交换，从而维持机体血气平衡与内环境的稳定。当病理因素引起机体外呼吸功能障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高，即可导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭。本章从临床常见的肺外呼吸功能严重障碍入手，带同学们掌握呼吸衰竭的概念、病因、机制、功能代谢改变以及临床防治的病理生理基础。
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●10.1呼吸衰竭的概念及分类
呼吸衰竭是指呼吸功能不全发展到严重阶段，导致在海平面、静息状态下，PaO2降低伴有或者不伴有PaCO2增高的病理过程。本节通过对呼吸衰竭的概念及分类的讲解，让同学们能更好的掌握临床上诊断呼吸衰竭的标准，也便于同学们更好的进行后续的学习。
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●10.2呼吸衰竭的发生机制
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。各种病因不外乎通过肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍（包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加）而导致呼吸衰竭。临床疾病引起的呼吸衰竭常为多种机制共同参与。本节主要让同学们掌握呼吸衰竭的发生机制，为临床上防治呼吸衰竭提供理论基础。
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第十一章肝功能不全
肝脏是人体内最大的腺体，具有分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能。各种致肝损害因素作用于肝脏后，既可引起肝结构损伤，又可引起肝脏相应功能损伤而出现一系列临床综合征。肝性脑病是肝功能不全最严重的并发症，其发病机制涉及多种毒素引起脑功能障碍。
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●11.1肝功能不全及肝性脑病的概念
介绍什么是肝功能不全，什么是肝性脑病。
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●11.2肝性脑病的诱因
介绍什么样的因素会造成肝性脑病容易发生和发展。
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第十二章肾功能不全
肾脏是人体重要的生命器官，具有诸多生理功能：1排泄功能；2调节功能；3内分泌功能。当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征成为肾功能不全。
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●12.1急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭是指各种原因引起双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。一般而言，急性肾衰竭时，因为机体来不及代偿适应，代谢产物骤然在体内堆积可导致严重的后果。然而，大多数急性肾衰是可逆的，但如果发展到严重阶段以尿毒症告终。
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●12.2慢性肾功能衰竭
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。慢性肾衰是各种慢性肾脏病持续进展的共同结局，发展呈渐进性，病程迁延，病情复杂，常以尿毒症为结局而导致死亡。
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第十三章医生与我面对面——临床实例分析
通过临床医生亲自分析真实临床病例，来促进同学们对病理生理学知识的运用，并加深对相应知识的理解。
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●13.1烫伤病例之分析
通过对一例大面积烫伤病例的分析，来了解大面积烫伤的病情变化与内环境紊乱、休克的关系。
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●13.2心功能不全病例之分析
通过对一例心功能不全病例的分析，来系统了解心功能不全的发生原因、诱因、分类、机制、临床表现与处理。
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●13.3肝功能不全病例之分析
通过对一例肝功能不全病例的分析，来了解肝功能不全和肝性脑病的发生原因、诱因、机制及临床表现。
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●13.4多器官功能障碍病例之分析
通过对一例多器官功能障碍综合征病例的分析，来了解多器官功能障碍综合征的发生原因、分类、机制、临床表现等。
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第十四章热点透视与课程思政
通过聚焦新冠病毒感染事件，激励医学生向在新冠岗位岗位上的医护人员学习责任担当、甘于奉献。
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●14.1新型冠状病毒感染与心血管损伤
致敬无私奉献、英勇奋战的医务人员；聚焦新型冠状病毒感染对心血管系统的损伤，及其可能的损伤机制与处理建议。